¿Por qué tengo dermatitis atópica?

En los últimos 30 años, el número de pacientes con dermatitis atópica se ha incrementado de manera que se ha convertido en uno de los trastornos de la piel más comunes en el mundo, afectando aproximadamente a una quinta parte de la población en países desarrollados¹. En este post, te queremos contar los aspectos básicos que debes saber sobre la dermatitis atópica y los factores fisiológicos de la piel que dan lugar a su desarrollo.

Es importante saber que la dermatitis atópica no tiene una única causa definida, por el contrario, la patología se desarrolla tras la alteración de diversos factores genéticos, inmunológicos y estructurales.

Para entender esta enfermedad, debemos comprender la fisiología básica de una piel sana. La barrera cutánea está compuesta por diversas capas de células. Las capas más profundas están compuestas por células viables llamadas queratinocitos que van diferenciándose hasta convertirse en células aplanadas llamadas corneocitos. El proceso de diferenciación del queratinocito para convertirse en corneocito requiere de una proteína llamada filagrina, la cual es necesaria para el aplanamiento y maduración de la célula².

La capa de tejido formada por los corneocitos se denomina estrato corneo. Es la capa más superficial de la piel y se puede observar a simple vista a lo largo de tu cuerpo. La estructura del estrato corneo se asemeja a una pared de ladrillos y cemento, donde los ladrillos son corneocitos y el cemento es una matriz lipídica que envuelve a las células. El estrato corneo tiene como función básica, formar una barrera que previene la perdida de agua y así mismo actúa como barrera física frente a estímulos externos y patógenos³. 

La barrera cutánea de una piel con dermatitis atópica presenta alteraciones estructurales que la hacen ser más reactiva y vulnerable frente a estímulos ambientales, lo cual desemboca en la aparición de lesiones con sensación de sequedad y picor.

En una piel sana la matriz lipídica que conforma el estrato corneo está compuesta por lípidos como ceramidas, colesterol y ácidos grasos que ofrecen soporte y cubren a los corneocitos para formar una barrera impermeable. Sin embargo, en las pieles atópicas, los ácidos grasos y ceramidas se encuentran en menor cantidad causando una mayor pérdida de agua, lo cual contribuye a la sensación de sequedad. Además, la alteración de la matriz lipídica está relacionada directamente con un mayor riesgo a contraer infecciones bacterianas⁴.

Por otra parte, se ha demostrado que ciertas mutaciones en el gen que codifica la proteína filagrina son un factor de riesgo para desarrollar dermatitis atópica. Alteraciones en la síntesis y función de la filagrina se asocian con una disfunción en la barrera cutánea ya que incrementan el riesgo de pérdida de agua, alteraciones en el pH y deshidratación⁵.

Tras cumplir su rol en la diferenciación de corneocitos, la filagrina se descompone en otras proteínas y aminoácidos que se conocen como el factor natural de hidratación^2,5. Estas moléculas son responsables de mantener el nivel de hidratación y de regular el pH fisiológico de la piel. El pH de una piel sana es ligeramente ácido, en torno a 5,5 y esto contribuye a la inhibición de la colonización de bacterias patógenas como el Staphylococcus aureus. Existen estudios que han demostrado que los pacientes con dermatitis atópica presentan niveles de pH significativamente altos, lo cual los hace más vulnerables a sufrir infecciones bacterianas⁴.

Todos estos factores favorecen que las terminaciones nerviosas de la piel disminuyan su umbral de acción y se activen ante circunstancias ambientales que no resultan una amenaza real. Como consecuencia de esta activación se producen las sensaciones de picor, escozor o irritación típicas de las pieles con dermatitis atópica y que resultan muy incómodas.

Finalmente, las pieles atópicas presentan una desregulación inmunológica que contribuye al desequilibrio de la barrera cutánea y el desarrollo de esta condición.  Se ha demostrado que la producción de las citoquinas de tipo Th2 tales como la IL-4, IL-13 y IL-31 tienen un rol importante en la supresión de péptidos antimicrobiales, en la producción de la respuesta inflamatoria y la sensibilidad^4,5.

Teniendo en cuenta todo lo anterior, la dermatitis atópica se desarrolla tras la alteración de factores genéticos, neurosensoriales y la desregulación del sistema inmune. Dichos factores provocan una disfunción en la barrera cutánea que la convierten en una piel más sensible, con episodios frecuentes de picor y con una mayor respuesta inflamatoria frente a factores externos y patógenos. Por lo tanto, tener un régimen de cuidado cutáneo específico para piel atópica es muy importante para mantener el equilibrio de la barrera cutánea y prevenir la aparición de lesiones frente a factores ambientales.

La gama de productos Nocisens® de Prospera Biotech actúa específicamente en los receptores neurosensoriales, manteniendo su actividad controlada y ayudando a calmar las sensaciones de picor y escozor típicas de la piel sensible y con tendencia atópica.

BIBLIOGRAFÍA

1. Salvador, S. J., Romero-Perez, D. & Encabo-Duran, B. Atopic Dermatitis in Adults : A Diagnostic Challenge. J. Investig Allergol Clin Immunol 27, 78–88 (2017).

2. Kezic, S. & Jakasa, I. Filaggrin and Skin Barrier Function. Curr Probl Dermatol. 49, 1–7 (2016).

3. Smeden, J. Van & Bouwstra, J. A. Stratum Corneum Lipids : Their Role for the Skin Barrier Function in Healthy Subjects and Atopic Dermatitis Patients. Curr Probl Dermatol. 49, 8–26 (2016).

4. Kim, J. et al. Pathophysiology of atopic dermatitis : Clinical implications. Allergy Asthma Proc. 40, 1–3 (2019).

5. Fortson, E. A., Feldman, S. R. & Strowd, L. C. Management of Atopic Dermatitis. (2017). doi:10.1007/978-3-319-64804-0

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