¿Cómo se protege la piel de la radiación ultravioleta?

Todos sabemos que cuando tomamos el sol nos ponemos morenos, nos salen pecas o, en el peor de los casos, nos quemamos, pero ¿qué ocurre en nuestras células para que esto pase?

Como ya os hemos contado en otros posts, las células de la piel son dinámicas. Es decir, son capaces de recibir información del medio que las rodea y elaborar una respuesta para adaptarse a él sin perder su función. Un ejemplo de esta adaptación al medio ocurre cuando tomamos el sol. La radiación ultravioleta (UV) emitida por el sol penetra en nuestra piel y puede dañar gravemente nuestras células. Para protegernos de ello, unas células de la epidermis, llamadas melanocitos, se encargan de mediar la respuesta a esta agresión mediante la síntesis de melanina.

Los melanocitos se distribuyen a lo largo de toda la superficie de la piel, aunque no de manera regular. Algunas zonas como la cara o los genitales tienen más proporción de melanocitos que el tronco o las manos. También podemos encontrar este tipo de células en otros órganos como el corazón o la córnea (1). A pesar de ser las células productoras de toda la melanina de la piel, los melanocitos constituyen únicamente el 1% de las células de la epidermis (2). Como ya hemos comentado, su misión principal es producir melanina. Este proceso de síntesis está regulado tanto por factores genéticos y cambios hormonales como por agentes externos (como la radiación UV).

La radiación UV provoca la activación de factores de transcripción en los melanocitos, lo que funciona como señal para que comience la síntesis de melanina. Una vez producida, se “empaqueta” en unas moléculas esféricas llamadas melanosomas que se transfieren a otras células de la epidermis: los queratinocitos (5). Cada melanocito está rodeado aproximadamente por unos 30-40 queratinocitos, lo que favorece que el transporte de melanosomas sea eficaz (6). Los melanosomas acumulados en los queratinocitos de las capas más superficiales de la epidermis son los responsables del color de la piel.

Sin embargo, la radiación UV que llega a la superficie de la tierra desde el Sol puede ser de dos tipos: UVA y UVB, y cada una influye de manera distinta en la síntesis de melanina. La radiación UVA puede oxidar la melanina ya existente o inducir una redistribución de los melanosomas en los queratinocitos, provocando un oscurecimiento inmediato de la piel. Por el contrario, la radiación UVB activa los melanocitos para que aumenten la síntesis de melanina. Durante un periodo de 4/5 semanas los melanocitos incrementan la producción de melanina y la densidad de empaquetamiento en los melanosomas. Si la exposición a la radiación es continuada, los melanocitos comienzan a dividirse llegando a aumentar su proporción hasta 3-4 veces lo que, a su vez, provoca un aumento significativo en la síntesis de melanina. Todo esto se traduce en elevados niveles de melanina en la epidermis y el consecuente oscurecimiento de la piel a largo plazo o “bronceado”, como comúnmente se le conoce. Si la exposición al sol no es continuada, los melanosomas se van degradando conforme los queratinocitos van avanzando hacia capas más superficiales de la piel. Por eso, en invierno, perdemos el bronceado que habíamos adquirido en verano (7).

La melanina tiene un efecto protector para nuestro cuerpo ya que, gracias a su color oscuro, es capaz de absorber la radiación UV que, de ser absorbida por otras moléculas puede ser altamente dañina. Además, es una sustancia con efecto antioxidante que minimiza la toxicidad de los radicales libres generados por la radiación UV y que pueden ser perjudiciales para nuestras células (2).

Por lo tanto, en condiciones normales, los melanocitos son las células encargadas de proteger nuestro cuerpo frente a la radiación solar y el bronceado (tan deseado por muchos) es el mecanismo que nuestro cuerpo tiene para defenderse de los daños solares.

Sin embargo, cuando la exposición al sol es muy continuada o la cantidad de radiación UV recibida es mucha, la melanina no es capaz de absorberla toda y parte es recogida por otras moléculas como el ADN, los lípidos o las proteínas que se dañan seriamente. Nuestro cuerpo, con el fin de evitar que estos daños vayan a más, produce una inflamación en la zona afectada que percibimos por el color rojo que muestra la piel cuando comúnmente decimos que nos hemos quemado (8).

BIBLIOGRAFÍA

1. Yamaguchi Y, Hearing VJ. Melanocytes and their diseases. Cold Spring Harb Perspect Med. 2014;4(5).
2. Brenner M, Hearing VJ. The protective role of melanin against UV damage in human skin. Photochem Photobiol. 2008;84(3):539–549.
3. Kondo T, Hearing VJ. Update on the regulation of mammalian melanocyte function and skin pigmentation. Expert Rev Dermatol. 2011;6(1):97–108.
4. Martin-Bastida A, Pietracupa S, Piccini P. Neuromelanin in parkinsonian disorders: an update. Int J Neurosci. 2017 Dec;127(12):1116-1123.
5. Maranduca MA, Branisteanu D, Serban DN, et al. Synthesis and physiological implications of melanic pigments. Oncol Lett. 2019;17(5):4183–4187.
6. Cichorek M, Wachulska M, Stasiewicz A, Tymińska A. Skin melanocytes: biology and development. Postepy Dermatol Alergol. 2013;30(1):30–41.
7. Lambert MW, Maddukuri S, Karanfilian KM, Elias ML, Lambert WC. The physiology of melanin deposition in health and disease. Clin Dermatol. 2019 Sep -Oct;37(5):402-417.
8. Young AR, Chadwick CA, Harrison GI, Nikaido O, Ramsden J, Potten CS. The similarity of action spectra for thymine dimers in human epidermis and erythema suggests that DNA is the chromophore for erythema. J Invest Dermatol. 1998 Dec;111(6):982-8.