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El estrés en la piel

La comunicación cerebro-piel: el papel del estrés en enfermedades cutáneas

Como comentábamos en nuestro anterior blog, la similitud en procesos de respuesta y la comunicación entre el cerebro y la piel explica como el estrés psicológico puede desencadenar o empeorar el desarrollo de desórdenes dermatológicos. Algunas de las afecciones que más comúnmente se ven afectadas por el estrés y que son conocidas como desórdenes psicodermatológicos son:

  • Psoriasis:

La psoriasis es una enfermedad inmunitaria crónica que afecta al 2% de la población, lo que supone algo más de 125 millones de personas en todo el mundo (1). Las personas con psoriasis presentan lesiones con forma de placas que se localizan habitualmente en los codos, rodillas o cuero cabelludo. El estrés es tanto una consecuencia de vivir con psoriasis como una de las causas que contribuyen a su desarrollo. Los incómodos síntomas que tiene esta enfermedad (picor, escozor, irritación, aparición de eccemas, ardor…) llevan a que los pacientes tengan alteraciones del sueño y a que se rasquen, lo que genera estrés y ansiedad que, por otro lado, contribuyen a empeorar los síntomas de la enfermedad.

En la actualidad, se considera la psoriasis como una compleja enfermedad inflamatoria, inmunitaria y con cierto componente genético. Es decir, aunque es una enfermedad promovida por alteraciones en el sistema inmune, también esta asociada con la presencia de algunos genes. Hasta mediados del s.XX se pensaba que la psoriasis estaba causada por una excesiva proliferación de queratinocitos que resultaba en las conocidas lesiones psoriásicas. Sin embargo, en 1970, se descubrió que un paciente con psoriasis al que se le había administrado un medicamento inmunosupresor para prevenir el rechazo a un trasplante mostró una mejora significativa de sus lesiones cutáneas (2). Este hecho puso de manifiesto el componente autoinmune de la enfermedad y llevó al descubrimiento del importante papel que los linfocitos T y otras células inmunes juegan en el desarrollo de las placas psoriásicas. Recientes descubrimientos científicos sugieren que otros componentes liberados por el sistema nervioso periférico, como neuropéptidos, y el microbioma de la piel también podrían ser mediadores de esta enfermedad.

  • Acné

Acne vulgaris, conocido comúnmente como acné, es una conocida condición dermatológica que afecta a gran parte de la población en algún momento de su vida, principalmente durante la adolescencia, en las regiones de la piel que tienen una elevada densidad de glándulas sebáceas como la cara, la parte superior del tronco o la espalda.

El desarrollo de acné se ve favorecido por una sobrecolonización de la bacteria C. acnés, una bacteria anaerobia que forma parte de la microbiota natural de nuestra piel, y se caracteriza por el aumento en la producción de sebo por parte de las glándulas sebáceas y por la hiperqueratinización de la epidermis.

Aunque el estrés se ha relacionado de manera popular con el acné no fue hasta 2003 cuando se demostró mediante un estudio científico controlado que los estudiantes sometidos a mayor estrés presentaban mayor severidad de la enfermedad (3). Además, se ha visto que moléculas sintetizadas como consecuencia del estrés, como el CRH, contribuyen a la síntesis de grasas en las células dérmicas.  

  • Dermatitis atópica

La dermatitis atópica es una enfermedad inflamatoria, crónica y recurrente de la piel asociada a la aparición de eccemas y picor. Aunque en numerosas ocasiones es difícil de diagnosticar por la subjetividad de sus síntomas se piensa que afecta entre el 15-20% de la población en países desarrollados (4).

La dermatitis atópica se desarrolla por una compleja interacción entre desequilibrios fisiológicos (inmunológicos, neuropáticos) y factores ambientales. De hecho, factores medioambientales como la contaminación, la exposición a alérgenos o a ciertos compuestos químicos irritantes puede agravar el transcurso de la enfermedad. No obstante, se sabe que en esta condición el desequilibrio en los receptores nociceptivos, los receptores sensoriales, juegan un papel desencadenante esencial. Numerosos estudios científicos apuntan a que un incremento en la activación del nociceptor TRPV1, presente en numerosas células cutáneas, está relacionado con la aparición de sensaciones incómodas típicas de la dermatitis atópica como el picor, escozor, ardor o dolor (5, 6).

Tal y como ocurre con la psoriasis, los síntomas de la dermatitis atópica son a su vez motivo y consecuencia del estrés. Por ejemplo, el estrés puede afectar negativamente la permeabilidad de la piel lo que empeora su equilibrio y la función barrera natural, resultando en una mayor tasa de pérdida de agua transepidérmica. Como consecuencia, la piel presenta un aspecto típicamente seco y mayor sensibilidad a la acción de alérgenos o microrganismos. Todo ello contribuye a disminuir el umbral del picor y a la aparición frecuente de molestias.

Existen otros mecanismos cutáneos que se ven gravemente afectados por el estrés. Un ejemplo sería la cicatrización de heridas. El estrato córneo, la capa más superficial de la epidermis, tiene una importante función barrera que previene la pérdida de agua mediante la regulación de la permeabilidad cutánea y que nos protege frente a las infecciones y agresiones externas. Una disrupción de este sistema supone la vulnerabilidad de capas cutáneas internas y un aspecto escamoso y seco.

El proceso de curación de heridas es un complejo proceso en el que participan las células de la piel, la matriz extracelular y factores sistémicos, es decir, factores que viajan a través de la sangre como las plaquetas. En la cicatrización completa también están involucrados las terminaciones nerviosas mecanoreceptoras y sensitivas que vuelven a poblar la zona dotándola de sensibilidad y capacidad de respuesta. Este complejo proceso de curación se divide en tres etapas: inflamación, proliferación y remodelaje. Existen numerosas publicaciones científicas que demuestran que la liberación crónica de corticoesteroides, unos importantes mediadores del estrés, tiene un impacto negativo en todas las etapas de este proceso, lo que se traduce en una cicatrización incompleta o no del todo funcional (7).

Un estudio llevado a cabo en ratones demostró que altos niveles de estrés suponen un aumento de pérdida de agua transepidérmica, menor proporción de retención de líquido y una función barrera dañada, lo que se manifestó en forma de exfoliación y la aparición de arrugas (8). Otro trabajo centrado en el estudio de las consecuencias del insomnio demostró que el estrés puede dañar la proliferación y la diferenciación de células epidérmicas y disminuir la síntesis de lípidos, elementos esenciales para la cicatrización. No obstante, en el mismo estudio se demostró que la aplicación tópica de grasas como ácidos grasos esenciales y ceramidas, puede restaurar el equilibrio cutáneo y la barrera dérmica (9).

Por lo tanto, la comunicación entre el cerebro y la piel no solo implica mecanismos de respuesta molecular similares ante situaciones cotidianas, sino que condiciones psicológicas, como el estrés, pueden afectar al aspecto y la salud de nuestra piel.

BIBLIOGRAFÍA

  1. Martins AM, Ascenso A, Ribeiro HM, Marto J. The Brain-Skin Connection and the Pathogenesis of Psoriasis: A Review with a Focus on the Serotonergic System. Cells. 2020 Mar 26;9(4):796.
  2. Mueller W, Herrmann B. Cyclosporin A for psoriasis. N Engl J Med. 1979 Sep 6;301(10):555.
  3. Chiu A, Chon SY, Kimball AB. The response of skin disease to stress: changes in the severity of acne vulgaris as affected by examination stress. Arch Dermatol. 2003 Jul;139(7):897-900.
  4. Weidinger S, Beck LA, Bieber T, Kabashima K, Irvine AD. Atopic dermatitis. Nat Rev Dis Primers. 2018 Jun 21;4(1):1.
  5. Mollanazar NK, Smith PK, Yosipovitch G. Mediators of Chronic Pruritus in Atopic Dermatitis: Getting the Itch Out? Clin Rev Allergy Immunol. 2016 Dec;51(3):263-292.
  6. Caterina MJ, Leffler A, Malmberg AB, Martin WJ, Trafton J, Petersen-Zeitz KR, et al. Impaired nociception and pain sensation in mice lacking the capsaicin receptor. Science. 2000; 288(5464):306-13.
  7. Chen Y, Lyga J. Brain-skin connection: stress, inflammation and skin aging. Inflamm Allergy Drug Targets. 2014;13(3):177-90.
  8. Denda M, Tsuchiya T, Hosoi J, Koyama J. Immobilization-induced and crowded environment-induced stress delay barrier recovery in murine skin. Br J Dermatol. 1998 May;138(5):780-5.
  9. Choi EH, Brown BE, Crumrine D, Chang S, Man MQ, Elias PM, Feingold KR. Mechanisms by which psychologic stress alters cutaneous permeability barrier homeostasis and stratum corneum integrity. J Invest Dermatol. 2005 Mar;124(3):587-95.
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