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Comunicación cerebro-piel: el estrés

Comunicación cerebro-piel: las moléculas mediadoras del estrés

Que la piel no es una mera envoltura del cuerpo, encargada únicamente de aislar los órganos internos del exterior, es algo en lo que hemos hecho mucho hincapié a lo largo de otros posts y que estamos seguros de que ya todos sabéis. La piel es un órgano complejo que tiene numerosas funciones entre las que destaca un importante papel inmunológico y una relevante y compleja función sensorial.

En las últimas décadas se han recopilado multitud de datos que evidencian la existencia de una potente comunicación cerebro-piel. Algo tan sencillo como sentir que hace frío y ponernos una chaqueta demuestra la rápida y eficaz comunicación que existe entre la piel y el cerebro. Cuando la temperatura exterior baja, los receptores térmicos (termoreceptores) que se acumulan en la epidermis son capaces de percibirlo e inducir cambios que “alertan” a las terminaciones nerviosas. Estas trasmiten la información rápidamente hasta la médula espinal y el cerebro, quien se encarga de articular la respuesta final: generar la necesidad de abrigarnos y dar las órdenes a los nervios motores para ponernos una chaqueta. Esto no solo ocurre con cambios de temperatura. Existen otro tipo de receptores como los nociceptores (capaces de percibir el dolor), o los mecanoreceptores (encargados de detectar cambios mecánicos) que se encargan de trasmitir los cambios que ocurren en el exterior al sistema nervioso central para inducir una respuesta adaptativa. Apartar la mano rápidamente cuando nos pinchamos con un cactus o poner en marcha una respuesta inmune al detectar un cambio de pH debido a una infección son otros ejemplos del eficaz papel de la piel como parte del sistema nervioso (1,2).

Sin embargo, esta comunicación no es unidireccional. Cada vez es más evidente que cambios que afectan al sistema nervioso central tienen una respuesta en la piel. Un claro ejemplo de esto es el estrés.

El estrés aparece cuando el individuo siente que la presión a la que está sometido, independientemente del elemento causante de esta presión, excede su poder de adaptación. En estas circunstancias el cerebro libera hormonas (como glucocorticoides, corticoliberina o epinefrina) que inducen una serie de cambios fisiológicos y de comportamiento para intentar que el cuerpo se adapte a la situación de estrés. Esta respuesta ha de ser controlada ya que si es excesiva o inadecuada puede dar lugar efectos fisiológicos adversos. De hecho, se ha demostrado que el estrés puede inducir o empeorar enfermedades cardiovasculares o autoinmunes, migraña, neurodegeneración, problemas en la piel… (3-7).

Sorprendentemente, estudios recientes han confirmado que la piel funciona tanto como diana de la respuesta a estrés puesta en marcha por el sistema nervioso central, como de agente efector, capaz de percibir este estrés e iniciar una respuesta adaptativa. De hecho, la piel tiene un completo y funcional sistema periférico equivalente al eje hipotalámico-pituitario-adrenal. Además, la serotonina, que es un clásico neurotrasmisor con un papel crucial en el sistema nervioso central, también tiene una función esencial en la piel actuando como mediador entre este órgano y el sistema neuroendocrino (7).

A continuación, vamos a hablar de las principales moléculas mediadoras que se liberan como respuesta al estrés y de la función que tiene cuando se sintetizan o son liberadas en la piel.

Cortisol

Cuando estamos sometido a estrés, el hipotálamo, una parte esencial de nuestro cerebro, pone en marcha una respuesta que implica la interacción con otras partes del cerebro y que desemboca en la liberación de cortisol y corticosterona. Ambas hormonas conforman la respuesta primaria de nuestro cuerpo al estrés. Normalmente, los niveles de cortisol oscilan de manera regular a lo largo del día alcanzando picos máximos de concentración por la mañana al despertarnos y niveles mínimos por la noche. Esto nos permite “activarnos” y llevar a cabo nuestras tareas diarias. El estrés puede modificar estos ciclos aumentando los niveles de cortisol o desplazando la curva máximos y mínimos, lo que altera nuestro ritmo natural (8).

Curiosamente, algunas células de la piel, como los queratinocitos, los melanocitos o los sebocitos, también son capaces de sintetizar moléculas precursoras del cortisol ante situaciones de estrés como por ejemplo una patología cutánea o la radiación ultravioleta [UV] (9).

Adrenalina y noradrenalina

Otras importantes moléculas mediadoras del estrés son la epinefrina (adrenalina) y norepinefrina (noradrenalina). Ambas hormonas son componentes críticos de la “respuesta lucha o huye”, típica de situaciones de estrés en las que la vida está en peligro. Este tipo de respuesta se caracteriza por el aumento del ritmo cardiaco y la frecuencia de respiración, la constricción de los vasos sanguíneos a excepción de los musculares, dilatación de pupilas e incremento de la sudoración.

Imaginemos que de repente, paseando por el bosque nos encontramos con un oso hambriento. Esta clara situación de estrés en la que tenemos por nuestra vida propicia la rápida liberación de adrenalina. Los cambios fisiológicos comentados anteriormente hacen que llegue más sangre a nuestros músculos y que podamos correr más rápido para evitar el inminente peligro que supone que el oso nos pille. Hoy en día, este tipo de situaciones no son tan habituales, pero el cerebro reacciona de la misma manera ante situaciones no cotidianas que percibimos como difíciles o peligrosas como un examen, una entrevista o un accidente.

Como ocurría en el caso anterior, se ha observado que algunas células de la piel de la piel también son capaces de sintetizar y liberar adrenalina quien a su vez puede interferir en la salud dérmica. En los melanocitos, la adrenalina producida por los queratinocitos de alrededor puede propiciar la síntesis de melanina dando lugar a manchas u oscurecimientos de la piel. Por otro lado, la adrenalina puede alterar la síntesis de colágeno llevada a cabo por los fibroblastos lo que afecta al proceso de cicatrización (9).

Neurotrofinas, prolactina y sustancia P

Estas sustancias se liberan por las terminaciones nerviosas que pueblan la piel y actúan como mediadores locales del estrés induciendo diferentes respuestas como como por ejemplo la inflamación alérgica. Además, dependiendo de la célula sobre la que actúen pueden llevar a cabo distintas funciones. Por ejemplo, las neurotrofinas protegen a los queratinocitos de la muerte inducida por radiación UV, aumentan la proliferación de fibroblastos lo que resulta esencial para la curación de las heridas o protege a los melanocitos del estrés oxidativo (9, 10).

La prolactina, por otro lado, es conocida por ejercer una importante función durante el embarazo y la lactancia. Sin embargo, cuando se sintetiza en la piel como respuesta al estrés puede regular la expresión de queratina, el crecimiento del vello y estimular la producción de grasa en las glándulas sebáceas. Además, se le ha atribuido una importante función inmune en situaciones de estrés ya que ayuda a la supervivencia de los linfocitos (11).

La sustancia P es un neuropéptido, es decir, una molécula secretada por células del sistema nervioso, relacionado con la inflamación en situaciones de estrés. Es una molécula clave que conecta el cerebro con los folículos pilosos y modelos animales han demostrado que puede participar en la inhibición del crecimiento del pelo ante situaciones de estrés. Además, puede aumentar la virulencia de bacterias de la piel lo que aumenta a su papel proinflamatorio (12).

Mastocitos

Los mastocitos son células inmunitarias que ejercen una importante labor defensiva contra bacterias, parásitos y venenos además de participar en las reacciones alérgicas, la artritis o la anafilaxis. En situaciones de estrés, las principales rutas de respuesta, como las mencionadas anteriormente, acaban induciendo cambios en la función de los mastocitos, lo que los ha llevado a ser considerados como los principales mediadores de la respuesta al estrés en la piel (9, 13).

En conclusión, ante situaciones de estrés no solo el cerebro es capaz de poner en marcha una respuesta mediante la liberación de hormonas y moléculas. Según investigaciones recientes, la piel también es una importante productora de este tipo de moléculas que pueden ejercer su acción a nivel local aumentando la inflamación y afectando a funciones biológicas como la cicatrización o e crecimiento del pelo.

BIBLIOGRAFÍA

  1. Schmelz M. Neuronal sensitivity of the skin. Eur J Dermatol. 2011 May;21 Suppl 2:43-7.
  2. Slominski AT, Zmijewski MA, Skobowiat C, Zbytek B, Slominski RM, Steketee JD. Sensing the environment: regulation of local and global homeostasis by the skin’s neuroendocrine system. Adv Anat Embryol Cell Biol. 2012;212:v, vii, 1-115.
  3.  Sandrini L, Ieraci A, Amadio P, Zarà M, Barbieri SS. Impact of Acute and Chronic Stress on Thrombosis in Healthy Individuals and Cardiovascular Disease Patients. Int J Mol Sci. 2020 Oct 22;21(21):E7818.
  4. Ilchmann-Diounou H, Menard S. Psychological Stress, Intestinal Barrier Dysfunctions, and Autoimmune Disorders: An Overview. Front Immunol. 2020 Aug 25;11:1823.
  5. Peña-Bautista C, Casas-Fernández E, Vento M, Baquero M, Cháfer-Pericás C. Stress and neurodegeneration. Clin Chim Acta. 2020 Apr;503:163-168.
  6. Madore C, Yin Z, Leibowitz J, Butovsky O. Microglia, Lifestyle Stress, and Neurodegeneration. Immunity. 2020 Feb 18;52(2):222-240.
  7. Martins AM, Ascenso A, Ribeiro HM, Marto J. The Brain-Skin Connection and the Pathogenesis of Psoriasis: A Review with a Focus on the Serotonergic System. Cells. 2020 Mar 26;9(4):796.
  8. Weitzman ED, Fukushima D, Nogeire C, Roffwarg H, Gallagher TF, Hellman L. Twenty-four hour pattern of the episodic secretion of cortisol in normal subjects. J Clin Endocrinol Metab. 1971 Jul;33(1):14-22.
  9. Chen Y, Lyga J. Brain-skin connection: stress, inflammation and skin aging. Inflamm Allergy Drug Targets. 2014;13(3):177-90.
  10. Marconi A, Terracina M, Fila C, Franchi J, Bonté F, Romagnoli G, Maurelli R, Failla CM, Dumas M, Pincelli C. Expression and function of neurotrophins and their receptors in cultured human keratinocytes. J Invest Dermatol. 2003 Dec;121(6):1515-21.
  11. Langan EA, Hinde E, Paus R. Prolactin as a candidate sebotrop(h)ic hormone? Exp Dermatol. 2018 Jul;27(7):729-736.
  12. Peters EM, Arck PC, Paus R. Hair growth inhibition by psychoemotional stress: a mouse model for neural mechanisms in hair growth control. Exp Dermatol. 2006 Jan;15(1):1-13.
  13. Theoharides TC. The impact of psychological stress on mast cells. Ann Allergy Asthma Immunol. 2020 Oct;125(4):388-392.
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